Dr. Ricardo Rivas Muñoz -------------------------------------------------------------------------------- 1ª Sección de 4 que forman toda la Unidad de Embriología, histología y fisiología pulpar Para ir a la siguiente sección apriete AQUÍ -------------------------------------------------------------------------------- Embriología pulpar Estudios embriológicos han demostrado que la pulpa deriva de la cresta neural cefálica. Las células de la cresta neural se originan en el ectodermo a lo largo de los bordes laterales de la placa neural y migran en forma extensiva. Las células que se movilizan a los lados de la cabeza hacia los maxilares superior e inferior contribuyen a la formación de los gérmenes dentarios. La papila dental, de la cual se origina la pulpa madura, se desarrolla a medida que las células ectomesenquimáticas proliferan y se condensan en la vecindad de la lámina dental en los sitios en los cuales se desarrollarán los dientes. Durante la sexta semana de vida embrionaria, la formación de los dientes comienza como una proliferación localizada de ectodermo asociada con los procesos de los maxilares superior o inferior. Esta actividad proliferativa trae como resultado la formación de dos estructuras en forma de herradura, una sobre cada proceso, las cuales son denominadas listones dentarios primarios. Cada listón dentario primario se divide en un listón vestibular y un listón dentario. En contraste con hipótesis anteriores, en las cuales se decía que el ectodermo era el determinante primario, estudios cuidadosos han demostrado que el mesénquima dental es el que inicia y controla en forma primaria la formación del diente. El mesénquima induce la formación de la lámina ectodérmica, que a su vez propicia la formación de un folículo ectodérmico y por último del esmalte. Cada folículo define una concentración de células mesodérmicas denominada papila dental en un sitio apropiado determinado genéticamente. La secuencia es conocida en toda la embriología de los mamíferos. El mesénquima también determina la forma del órgano del esmalte, un patrón bien ilustrado por el diente en crecimiento. Primero, el folículo exodérmico se modifica y adopta una forma especializada a modo de campana (órgano del esmalte). A su vez, el mesodermo situado abajo se conforma para ajustarse a este molde ectodérmico, convirtiéndose así en la verdadera papila dental. La maduración de esta papila dental ocurre apenas con un ligero retraso respecto a la del órgano del esmalte. Cuando el órgano del esmalte puede reconocerse como una estructura de cuatro capas en su nivel más coronario, la papila también se encuentra muy modificada. Una vez que aparece el esmalte interno, éste se convierte en el inductor primario. Los odontoblastos surgen por el estímulo ectodérmico, se diferencian con mayor rapidez que sus vecinos ectodérmicos, maduran y producen dentina en el vértice de la cúspide, convirtiéndose así en las primeras células en producir estructura dentaria calcificada. Sólo cuando se ha formado la dentina aparecen los ameloblastos, que producen esmalte. Asimismo, en la raíz en formación, es la presencia de la primera dentina contra la vaina epitelial radicular la que da la señal de retroceso del ectodermo. Estos fenómenos son fundamentales para el establecimiento de las uniones entre la dentina y el esmalte y la dentina y el cemento. Desarrollan el mensaje genético relativo a la forma externa del diente y la forma de la pulpa. La maduración de la papila dental avanza progresivamente en sentido apical, comenzando en el nivel más coronario del diente y de ahí hasta el ápice. La presencia lateral del órgano del esmalte o vaina radicular precipita la diferenciación de los odontoblastos y, en poco tiempo, la formación de la dentina. En esta etapa, la vascularidad y el contenido celular del plexo subodontoblástico son dignos de tomarse en cuenta. No existen fibras nerviosas en el área de la dentina en formación. Poco a poco, al engrosarse la dentina coronaria y radicular, los elementos sensitivos nerviosos penetran en la papila y se acercan a la dentina coronaria. A la vez, las fibras vasomotoras autónomas entran en la papila y establecen sus uniones con los diferentes vasos sanguíneos. Cuando el diente hace erupción, la pulpa que se halla en su interior puede ya en forma arbitraria denominarse madura. El procedimiento de células sobre fibras ha desaparecido, casi toda la dentina coronaria y gran parte de la dentina radicular han sido formadas y se ha establecido un patrón adulto de vasos sanguíneos y nervios. Etapas del desarrollo Por conveniencia, se describe en etapas el desarrollo de los dientes, aunque no hay límites precisos entre ellas: Etapa de botón, brote o yema. Después de la sexta semana de vida fetal, ocurre un engrosamiento de la capa epitelial, por rápida proliferación de algunas células de la capa basal. Esto se conoce como lámina dental y es el primordio o precursor del órgano del esmalte. Poco después, en cada maxilar se presentan 10 pequeños engrosamientos redondeados dentro de la lámina dental. Estos son los futuros gérmenes dentales. Etapa de casquete o sombrero. Después de la etapa de botón, la división celular rítmica (circadiana) origina proliferación desigual de parte del epitelio. La superficie profunda del botón comienza a invaginar y varias capas se hacen evidentes. Estas son el epitelio dental interno, que es una capa de células epiteliales altas a nivel de la concavidad, y el epitelio dental externo, que es una capa sencilla de células epiteliales cortas sobre la superficie exterior. En el centro, se separan las células por aumento de líquido intercelular mucoide rico en glucógeno, como queda demostrado por la reacción del ácido peryódico de Schiff. Estas células se conocen como retículo estrellado u órgano dental. La proliferación epitelial se fija a la lámina dental por un tramo de epitelio que sigue creciendo y proliferando hacia el tejido conjuntivo. Alrededor de la octava semana de vida intrauterina, se observa el primer esbozo de la papila dental. Esto corresponde a condensación del tejido conjuntivo bajo el epitelio dental interno, que más tarde se convierte en la pulpa dental. En un principio las células de la papila dental son grandes y redondeadas, o poliédricas, con citoplasma pálido y núcleo grande. Al mismo tiempo, se condensa el mesénquima que rodea el exterior del diente en desarrollo y se torna más fibroso. Este tejido se llama saco dental. Las células del saco dental formarán los tejidos del periodonto, que son: el ligamento periodontal, cemento y hueso alveolar. Etapa de campana: Se profundiza la invaginación y ocurren una serie de interacciones entre las células epiteliales y mesenquimatosas que originan diferenciación de las células del epitelio dental interno en células columnares altas, llamadas ameloblastos. El intercambio de información inductiva entre el epitelio y mesénquima ocurre a través de la membrana basal. Los ameloblastos contribuyen a formar esmalte. Las células de la papila dental, que están debajo de los ameloblastos, se diferencian en odontoblastos que van a elaborar dentina. Varias capas de células escamosas de poca altura empiezan a surgir junto al epitelio dental interno. Esta capa se llama estrato intermedio. Desarrollo de las estructuras radiculares Es importante el conocimiento del ápice radicular puesto que, las etapas de formación radicular y el tipo de tejido presente dentro de la raíz del diente, tienen gran influencia en la práctica endodóntica. Durante el desarrollo dental el epitelio dental interno y el epitelio dental externo se unen y forman el rodete cervical, el cual se invagina dentro del tejido conectivo subyacente. Este rodete cervical determina la futura unión cementoadamantina. Se convierte, entonces, en la llamada vaina epitelial radicular de Hertwig. Esta porción invaginada permanece como una capa continua hasta que la dentina de la raíz se ha formado. Posteriormente a la aposición de dentina, la vaina de Hertwig se desintegra en dirección coronal siguiendo la disminución del tejido conectivo del saco dentario. Cuando la vaina radicular empieza a desintegrarse, las células del tejido conectivo se diferencian en cementoblastos y el cemento se deposita en la dentina. Los cementoblastos inicialmente elaboran una matriz de tejido cementoide, esto es, una capa de cemento no calcificado. Subsecuentemente la mineralización de la matriz anterior ocurre y nuevo tejido cementoide se forma. El cemento está continuamente depositándose y aumentando en grosor a través de toda la vida del diente. Ocasionalmente en el diente en desarrollo, la vaina epitelial de Hertwig permanece adherida a la dentina subyacente, especialmente en las regiones radiculares cervicales y en la furcación. El epitelio adherido puede entonces formar esmalte, resultando en la formación de una perla de esmalte. De acuerdo con Orban, el ápice radicular permanece en su lugar: esto quiere decir que, el diente y las estructuras de soporte que lo rodean se mueven oclusalmente, continuando con la formación radicular. La longitud final de la raíz y el cierre apical varía de acuerdo con la erupción dentaria y el sexo del paciente. En términos generales, se puede resumir que los varones tardan más tiempo en formar cada uno de sus dientes tanto en longitud como en maduración del foramen, que las niñas. Por otra parte los dientes, después de la erupción, tardarán en llegar a su longitud radicular total hacia los 3 o 4 años más. Mientras que para el cierre apical habrán de transcurrir otros 2 a 5 años más todavía. Sirva de ejemplo el canino superior: erupción: alrededor de los 9 años longitud radicular completa: hombres: 12 ½ años mujeres: 11 años cierre del foramen apical: hombres: 18 años mujeres: 14 años Importancia en la clínica endodóntica del desarrollo dentario: La apertura en embudo a nivel de foramen apical se presenta en todo diente incompletamente formado. Este ápice radicular inmaduro contiene tejido conectivo. La reparación exitosa de pulpas inflamadas en dientes con forámenes inmaduros es mayor si se compara con aquella de dientes con formación apical completa, probablemente debido al excelente metabolismo del primer grupo. Por lo tanto, los procedimientos de pulpotomía o recubrimientos pulpares tienen un mejor pronóstico en dientes con ápice abierto. Una vez que el foramen ha sido formado, la pulpectomía total tendrá un mejor pronóstico. Cuando se requiere la terapia endodóntica en un diente con ápice inmaduro, se consiguen buenos resultados obturando el conducto más corto existiendo grandes probabilidades de que el ápice siga formándose aún en el caso de existir grandes lesiones periapicales. Conductos laterales y forámenes accesorios. Si la vaina epitelial se desintegra antes de que la dentina sea formada, se produce un conducto lateral. Los forámenes accesorios se forman de manera similar. Además de esto los conductos accesorios o laterales pueden formarse como resultado de una falta de formación dentinaria alrededor de un vaso sanguíneo presente en el tejido conectivo perirradicular. Un conducto accesorio puede aparecer en cualquier parte a lo largo de la raíz, lo que determina la creación de una vía de comunicación entre los tejidos periodontales y endodónticos y una posible puerta de entrada hacia la pulpa si los tejidos periodontales pierden su integridad. Anomalías en el desarrollo dental NEOPLASIAS. Si se presenta una alteración durante la proliferación, puede formarse un ameloblastoma u otro tumor. Los ameloblastomas son tumores odontogénicos de origen ectodérmico; sus células se diferencian en epitelio de esmalte, sin formar en realidad esmalte. Otros tumores, como mixomas y fibromas odontógenos, pueden formarse por células mesenquimatosas embrionarias o adultas, del germen dental. INFECCIONES. Las infecciones pueden alterar las etapas de histodiferenciación, morfodiferenciación y maduración. La sífilis produce dientes de Hutchinson, que son dientes anteriores con forma de pala o con ranuras o de molares en configuración de moras. Fiebres exantemáticas como rubéola, varicela, sarampión y escarlatina también pueden dañar el desarrollo de los dientes. Como el esmalte se forma continua y rítmicamente, es posible calcular la edad en que ocurrió la fiebre por la ubicación de la región picada sobre la superficie de esmalte del diente. TRAUMATISMOS. El traumatismo a los dientes primarios se transmite con facilidad a los permanentes en desarrollo por la estrecha relación de los ápices radiculares de los primarios y los gérmenes dentales de los sucesores permanentes. El tipo de defectos en formaciones resultantes de la lesión, depende de su intensidad y de la etapa de formación dental en el momento del traumatismo TRASTORNOS NUTRICIONALES Entre otras alteraciones sistémicas que atacan el desarrollo dental está la desnutrición proteínica, deficiencia de ácidos grasos esenciales y diversas insuficiencias vitamínicas y minerales. DEFECTOS CONGÉNITOS. Los defectos de genes sencillos, variaciones que dañan genes múltiples ordenados a lo largo de los cromosomas, alteraciones numéricas o morfológicas de los mismos pueden producir defectos heredados en los dientes. Entre los defectos están los encontrados en Síndrome de Down, anodoncia y dientes supernumerarios; amelogénesis y dentinogénesis imperfecta (dentina opalescente hereditaria), hipoplasia e hipocalcificación hereditarias del esmalte, amelogénesis imperfecta, displasia dentinaria, diente invaginado (dens invaginatus, dens in dente), taurodontismo, displasia ectodérmica, síndrome trico-dento-óseo, displasia pulpar, odontodisplasia regional, hipofosfatasia, hipofosfatemia hereditaria familiar, porfiria congénita (eritropoyética) EFECTOS DE MEDICAMENTOS Antibióticos. La tetraciclina se incorpora en la dentina durante el proceso de mineralización debido a su gran afinidad por calcio (iones metálicos). Se forma un complejo tetraciclina-calcio-ortofosfato, que resulta en una decoloración clínicamente observable. En el feto humano, los dientes son susceptibles a los efectos lesivos del antibiótico desde la 28ª semana de gestación. Si se administra tetraciclina a niños, entre dos meses y dos años de edad, los dientes permanentes se pueden pigmentar y tornar hipoplásicos. Hormonas endócrinas. Las hormonas endócrinas desempeñan una función importante en el desarrollo dental, particularmente antes de la erupción. Se alteran, en especial, las raíces de los dientes. Una vez que se forma por completo el diente, las hormonas no lo dañan. Radiación. Las células no diferenciadas son las que más responden a la radiación, en comparación con las diferenciadas. En los dientes humanos en desarrollo, el daño depende de la magnitud, fuente y tipo de radiación, factores relacionados con la exposición y la etapa del desarrollo de la misma.