PERIODONCIA
MICROBIOLOGIA BUCAL
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Etiología de la Enfermedad Periodontal Está demostrado el concepto que las enfermedades periodontales son procesos infecciosos[i]. Así también, que las bacterias son necesarias pero no suficientes; para que se desarrolle la enfermedad hace falta un huésped susceptible[ii]. El papel de la respuesta de defensa del huésped frente a las bacterias es esencial en el desarrollo de la enfermedad[iii]. Para que el ciclo infeccioso se desarrolle se tienen que reunir cuatro condiciones[iv]: 1. Presencia de bacterias patógenas. 2. Ausencia de bacterias protectoras. 3. Presencia de una situación favorable para el desarrollo de bacterias virulentas. 4. Deficiencia en la inmunidad innata o adquirida. También está ampliamente documentado que el grado de destrucción de los tejidos de soporte varía enormemente de un individuo a otro, al igual que la respuesta al tratamiento. La respuesta del huésped está influenciada por factores de riesgo genéticos y adquiridos. Esta influencia permite explicar las diferencias, en cuanto a evolución y respuesta al tratamiento, que existen entre pacientes. Se admite que la enfermedad periodontal no tiene una única causa, sino que es multifactorial y que las múltiples variables pueden interaccionar entre sí. Placa microbiana Diversos estudios experimentales realizados en una primera instancia en animales y luego en humanos, demostraron que la placa microbiana es sin lugar a duda el agente etiológico principal, así como el punto de enfoque en la prevención y tratamiento de las patologías gíngivo-periodontales. Dichos estudios se centraron en la presencia y cantidad de placa, sentando las bases de la hipótesis inespecífica, la cual ponía énfasis en que el número de microorganismos era el factor de mayor importancia. Subsecuentemente, se ha puesto en claro que ciertos microorganismos de la placa están presentes en niveles significativamente más altos en procesos específicos de enfermedad periodontal, y que algunas bacterias, aparentemente, poseen un mayor potencial inflamatorio que otras. La hipótesis que sostiene que microorganismos específicos pueden ser responsables de determinados procesos patológicos a nivel periodontal se denominó hipótesis específica, la cual contribuyó a explicar la etiología de aquellas periodontitis destructivas que no están asociadas a grandes cantidades de placa (por ejemplo, Periodontitis Juvenil), y a la implementación de terapéuticas antibióticas específicas para dichos microorganismos. Placa bacteriana Placa bacteriana es el término utilizado con mayor frecuencia, pero en realidad deberíamos hablar de placa microbiana o biofilm, ya que existen no sólo bacterias, sino una gran variedad de microorganismos, entre ellos virus. Biofilm Es un conjunto de biomasa microbiana; tiene una microcirculación que permite a las diferentes comunidades bióticas complementarse nutricionalmente; es una unidad sellada, englobada en polisacáridos extracelulares, por lo tanto es resistente a las defensas del huésped y a los antibióticos (ATB) tanto locales como sistémicos. Características del biofilm Comunidad ecológica de bacterias que permite la supervivencia de las mismas. Exhiben cooperativismo ecológico. Poseen un sistema de circulación primitivo. Numerosos microambientes con diferentes: pH, tensiones superficiales, potenciales eléctricos, etc. Se comportan totalmente diferentes que en cultivo. Resistentes a las defensas del huésped. Los PMN no pueden vencer a agregados de más de 5 bacterias. Son más resistentes a la acción de los ATB que cuando se presentan las mismas bacterias en cultivos. Se han encontrado de 300 a 400 especies bacterianas en muestras de placa subgingival humana; de ellas sólo 10-20 especies podrían jugar un papel importante en la patogénesis de la enfermedad periodontal destructiva. Los microorganismos involucrados con las enfermedades periodontales son en su mayoría cocos y bacilos anaeróbicos gram negativos (Gram-) y un número importante de espiroquetas anaeróbicas. Los principales microorganismos periodontopáticos putativos son: Porfiromonas Gingivalis, Prevotella Intermedia, Bacteroides Forsythus, Actinobacilos Actinomycetemcomitans y Treponema Dentila, entre otros. Virus: a las investigaciones sobre los microorganismos periodontopáticos se suman los hallazgos de Slots y col., entre otros, los cuales encontraron relaciones entre ciertos virus de la familia del Herpes y diferentes formas de enfermedades periodontales. Biofilm relacionada a implantes Las biopelículas no sólo se forman sobre los dientes naturales, sino también sobre las superficies artificiales expuestas al medio bucal. Las similitudes entre los depósitos microbianos periimplantares y los subgingivales quedaron claramente demostradas en estudios transversales[v] y longitudinales[vi] y cabe prever que la estructura de los depósitos de placa periimplantar podrían asemejarse a la hallada en el medio subgingival. Biofilm compatible con salud Predominan cocos y bacilos Gram- Streptococos Sanguis (coco Gram+) Streptococos Mitis (coco Gram+) Veillonella Párvula (coco anaerobio Gram-) Actinomyces Naeslundi Actinomyces Viscosus (son formas filamentosas bacilos Gram+) Rothi Dentocariosa Etc. Biofilm compatible con gingivitis Más cantidad de filamentos (Veillonella). Se encuentran mayor cantidad de Gram+, algunos Gram- en la zona más apical y choclos en la zona superficial. Streptococus Sanguis Streptococus Mitis Actynomyces Naeslundi Actinomyces Odontoliticus Actinomyces Israelli Veillonella Fusobacterium Nucleatum Porfiromona Gingivalis (bacilo anaerobio) Prebotella Intermedia Eubacterium Treponema Sp. Biofilm compatible con periodontitis Hay mayor cantidad de microorganismos, con mayor patogenicidad con predominio de Gram- anaerobios. Treponema Sp Prebotella Intermedia Porfiromona Gingivalis Bacteroides Forcythus Peptostreptococo Micros Campylobacter Rectus Actinomyces Actinomycetemcomitans Eikenella Corrodens Fusobacterium Sp Selenomonas Sp Eubacterium Sp Microscopía electrónica de un Actinomyces Actinomycetemcomitans Al biofilm se lo puede hallar Adherido al diente (a-I de la fig.) Flotando en el surco (III de la fig.) En relación con los tejidos blandos, por ejemplo en el epitelio (b-II de la fig.) Dentro de los canalículos dentinarios Sobre el hueso Colonización Película adquirida Depósito de bacteria Transporte Adhesión inicial Inserción Partiendo de un diente limpio, a las pocas horas, es cubierto por una película adquirida, formada a partir de glucoproteínas salivales, sobre la cual se realiza el depósito de las bacterias que están en reservorios o nichos ecológicos dentro de la cavidad bucal: mucosa, amígdalas, dorso de la lengua, saliva, fluido gingival, células epiteliales, porción superficial del epitelio de la bolsa, superficies dentarias o implantes, etc. Las bacterias llegan al diente (transporte) por movimiento Browniano, por movimientos bacterianos y por fenómenos de quimiotaxis, donde intervienen elementos receptores y transmisores. Luego se produce la adhesión inicial, las bacterias se pegan a la superficie del diente por una acción físico-química, así también como sobre el metal, sobre la porcelana, etc. Las bacterias forman colonias con adhesión interbacteriana, es decir, se unen entre sí, con formaciones muy características como los llamados choclos. “Los fenómenos de adhesión bacteriana son un poderoso determinante ecológico”. Y luego la inserción, donde intervienen adhesinas y receptores. Sucesión bacteriana en el biofilm Los trabajos de investigación demuestran que la acumulación de placa involucra una progresión ecológica secuencial de cambios bacterianos. Cuando se llega a un cierto grado de complejidad bacteriana se observa un aumento de especies Gram- anaeróbicas junto con un aumento clínico de la inflamación. Colonización Etapa inicial de la infección. Recolonización Crecimiento de microorganismos específicos en el medio ambiente periodontal, después de su remoción por medio de la terapia. Infección Presencia y multiplicación de microorganismos en un área determinada, en un huésped susceptible. Enfermedad infecciosa Manifestación con signos y síntomas de una infección. Infección clásica-infección oportunista Situación Inicial Infección Clásica En un huésped sano un N° de microorganismos patógenos específicos atraviesa la barrera defensiva del organismo y comienza su multiplicación en el interior de los tejidos (enfermedad). Infección Oportunista Los cambios del medio microecológico y de la resistencia del huésped determinan una desestabilización del equilibrio. Comienza entonces la multiplicación de una o varias especies. Cuando el N° llega a proporciones importantes hay destrucción de tejido (enfermedad). Para que se produzca EP es necesario: Patógeno de tipo clonal virulento Tener factores cromosómicos y extracromosómicos para producir enfermedad El huésped debe ser susceptible Los patógenos deben colonizar en el lugar correcto No debe haber especies inhibidoras El medio ambiente debe permitir la producción de factores de virulencia Mecanismos bacterianos contra las defensas del huésped Mecanismos de adhesión Inhibición de inmunoglobulinas Cambio de rumbo antigénico Inhibición de mecanismos inmunes (alteración de quimiotaxis PMN, evitando adhesión de PMN, matando PMN, interferencia con la función del Complemento, etc.) Formas de acción bacteriana Acción directa Enzimas Toxinas Invasión tisular Productos citotóxicos Acción indirecta Activación de la respuesta inmunoinflamatoria Respuesta inmune Celular Humoral Factores de virulencia Toxinas Endotoxinas Exotoxinas Enzimas Acción sobre el epitelio (hialuronidasa – condroitín sulfatasa) Acción sobre el conectivo (colagenaza, proteasa, neuraminidasa, etc.) |
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DR. RAFAEL J. GUZMAN L.
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